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从分子生物学理论谈用多不饱和脂肪酸养殖瘦肉猪
- 分类：产品技术
- 作者：
- 来源：优胜科技
- 发布时间：2012-05-02 18:10
从分子生物学理论谈用多不饱和脂肪酸养殖瘦肉猪
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- 发布时间：2012-05-02 18:10
1调节脂肪代谢相关酶的活性
脂肪的生物合成和氧化由若干酶催化,如代谢过程中的苹果酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、乙酰CoA羧化酶、脂蛋白脂酶、肉碱棕榈酸转移酶以及脂肪酸合成酶等,影响这些酶的活性会对脂肪的代谢产生影响。 PUFA对脂肪合成相关酶的活性起抑制作用。Flick等(1977)和James等(1978)研究发现:在大鼠日粮中添加亚油酸,大鼠肝脏中参与脂肪酸合成的酶活性显著下降。Toussant等(1981)和Tomlinson等(1988)在大鼠日粮中添加红花油也有相似报道。PUFA对脂肪氧化相关酶的活性有促进作用。Aarsland等(1990)研究发现二十碳五烯酸可提高肝中肉碱棕榈酸转移酶活性,提高过氧化物酶体β-氧化率。日粮中添加γ-亚油酸也显著地提高了大鼠肝中肉碱棕榈酸转移酶活性和过氧化物酶体β-氧化水平,同时降低了胴体脂肪沉积(Takada等,1994)。Simomuar等(1990)也有相似报道。因此, PUFA能抑制脂肪合成相关酶的活性,同时提高脂肪氧化相关酶的活性,减少脂肪的生物合成,促进脂肪氧化消耗,有利于减少体脂沉积、提高瘦肉率。
2调节与脂肪代谢相关酶基因的表达
研究认为,机体沉积的脂肪绝大部分来源于体内脂肪酸的从头合成。肝脏和脂肪组织都是脂肪酸合成的重要场所。PUFA能通过影响脂肪代谢相关酶基因表达而影响脂肪代谢。已知编码啮齿类动物有关脂肪合成酶的基因,如苹果酸脱氢酶、乙酰CoA羧化酶(Sulati和Clarke等,1986)、L-型丙酮酸激酶、脂肪酸合成酶(Clarke等,1990)、葡萄糖转运蛋白4(Tebbey等,1994)、S14蛋白(Clarke等,1990)和酰基CoA脱饱和酶(Ntambi等,1992)的表达在日粮中存在n-3或n-6系列PUFA时下降了60%-90%。PUFA对脂肪组织的基因表达同样具有调控作用。Coupe等(1990)报道,断奶小鼠饲喂高碳水化合物日粮,脂肪组织中脂肪酸合成酶和乙酰CoA羧化酶的mRNA丰度上升10-20倍,这与Iritani(1992)的报道一致。但如果以高脂日粮(含PUFA)饲喂,则两种酶的mRNA丰度不会上升。Rousseau等(1997)在断奶的小鼠上也有相似报道。
3 抑制脂肪细胞的分化
α-亚麻酸和亚油酸等PUFA在体内能转化为前列腺素(PGE2、PGD2、PGF2α、PGI2等)的前体。PGs在脂肪细胞分化中起重要作用。PGF2α和PGD2的代谢产物9α,11β-PGF2α可以通过细胞表面的前列腺类受体阻止脂肪细胞的分化。进一步的研究发现,PGF2α和9α,11β-PGF2α抑制脂肪细胞的分化是通过短暂增加胞内Ca2+,激活Ca/钙调蛋白依赖性蛋白激酶,从而导致DNA合成的增加而实现的。近来,Reginato(1998)的研究结果表明,PGF2α通过激活有丝分裂原蛋白激酶,抑制核内激素受体和脂肪转录因子PPARγ2的磷酸化而阻止脂肪的形成。
4 作用机理
PUFA调控脂肪代谢相关酶基因的表达,从而影响脂肪代谢相关酶的活性,减少体脂沉积,主要与PUFA影响脂肪代谢相关酶基因的转录(Clarke和Jum,1993；Candschulz等,1994)、mRNA的稳定性(Clarke,1993；Sessler等,19996)、mRNA的加工(Tebbey等,19996)等有关。其调节机理与PUFA调节许多转录因子(如:PPARs,SREBPl/ADDl、LXR和HNF-4a)和凭借PUFA的代谢产物(如:FAS,类花生酸物质等局部性激素和过氧化作用产物)来调控有关。
4.1 通过活化PPAR a来促进脂肪酸氧化基因的表达
过氧化物体增殖物激活受体(PPARs)是一组具有复杂功能的核受体超家族成员。PPAR a的许多靶基因与脂质代谢有关,参与脂肪酸摄取、结合、运输、氧化及脂蛋白组装等。Zammit(1990)证实PUFA对细胞脂肪酸氧化的影响,可以通过抑制乙酰辅酶A羧化酶的功能,从而减少肝脏丙二酰辅酶A的生成。丙二酰辅酶A浓度的降低,会减少对肉碱脂酞转移酶I的抑制,进而增进脂肪酸进入线粒体进行氧化。PUFA促进肉碱脂酞转移酶I、乙酰辅酶A氧化酶及解偶联蛋白-3等基因的表达,说明PUFA不仅会促进细胞内脂肪酸的氧化,也会促进生热作用。
4.2 通过SREBPs来降低脂肪合成基因的表达
固醇调节元件结合蛋白家族(SREBPs)分为SREBP-la,SREBP-lc和SREBP-2三种,是一类位于内质网上的膜连接蛋白,属于bHLH-Zip超家族的一员。在因转基因作用而在肝脏中高量表达的SREBPI的表达可以去除PUFA对脂肪合成基因(如:FAS和S14)的抑制,说明PUFA是通过调控SREBPl来降低生脂基因的表达(Yahagi 等,1999)。在21天断奶仔猪日粮中添加富含n-3PUFA的鱼油,发现除了提高脂肪,肌肉与肝脏等组织中不饱和脂肪酸的含量外,肝脏中SREBP-1mRNA的含量也同样减少(Ding等,2003)。Ding等(2002)也发现,猪脂肪前体细胞SREBP-1mRNA与成熟蛋白质的含量,也会受到PUFA的抑制,而此抑制机制与PUFA促进SREBP-1mRNA的降解有关(Hsu和Ding. 2003)。
4.3 通过拮抗Liver X receptor (LXR)的活性来抑制SREBPI基因的表达
肝脏LXR也是一种核内型受体的转录因子,负责调控胆固醇转移基因与生脂基因的表达(Joseph等,2002; Schult:等,2000)。LXR的激活剂可通过活化LXR增加SREBPI的表现,进而促进生脂基因的表达,如:FAS和SCD1(Ou等,2001)。他们发现转录因子LXR会受脂肪酸的调控,PUFA为LXR的竞争型拮抗物,结合LXR会降低其在Hek 293与肝癌细胞中的活性,进而减少SREBPl的表达。
4.4 通过Hepatic nuclear factor-4(HNF-4a)调控基因的表达
转录因子HNF-4a以同聚二体的形式调控具有直接重复(DRI)组合的下游基因,这些基因包含脱辅基脂蛋白,以及参与转铁与碳水化合物的代谢、细胞色素450单氧化酶与胆汁酸合成有关的激素(Hayhurst等,2001; Hert:等,1996)。饱和脂肪酸辅酶A(C14: 0-CoA和C16:0-CoA)能活化HNF-4a表达,而不饱和脂肪酸辅酶A (C18:3-CoA, C20: 5-CoA和C22: 6-CoA)则对HNF-4a基因的转录具有抑制效果,说明PUFA也可通过HNF-4a来达到控制营养代谢相关基因的表达。
4.5 通过类花生酸物质((eicosanoids)调控基因表达
PUFA能以其代谢产物(类花生酸物质)来影响生脂基因的表达((Foret:等,1999; Mater等,1999)。抑制类花生酸物质经环氧化(cyclooxygenase, COX)药物的添加,能消除部分花生四烯酸(AA)对3T3-L1脂肪细胞中脂肪酸合成酶与S14(spot 14 protein)表达的抑制(Mater等,1998)。Mater等(1999)亦证实AA对肝细胞脂肪酸合成酶与S14表达的抑制,是通过其中间产物PGE2的路径。Long和Pekala(1996)发现indomethacin(COX抑制物)可完全消除AA对葡萄糖转运子4(glucose transporter 4)的抑制作用。说明类花生酸物质的生成,是PUFA抑制基因表达的一种可能机制。
4.6 通过抗氧化作用调控基因表达
Foretz等(1999)在原代培养的肝细胞中发现脂肪酸对S14与FAS的抑制效果,除了与脂肪酸的不饱和度成正比((EPA>AA>LNA>LA>OA),添加抗氧化剂也可以完全弥补这种抑制效果,显示PUFA的抗氧化作用与基因的表达有关。
5 富含PUFA的紫苏籽提取物(优生素)促生瘦肉
紫苏籽提取物是重庆市优胜科技发展有限公司开发的享有国家发明专利(证书号:Z L 2006 1 0054125.8)的一种新型“安全、有效、不污染环境的”中草药饲料添加剂。其主要成分为α-亚麻酸、亚油酸及黄酮等活性物质。α-亚麻酸和亚油酸是人和动物所必需的两种PUFA,可以通过一系列代谢转化产物(如PGE3、PGE2、PGE1、DHA、EPA等)和调节转录因子(PPARs,SREBPl/ADDl、LXR和HNF-4a),调控脂肪代谢相关酶基因的表达,从而影响脂肪代谢相关酶的活性,减少动物体脂沉积,提高瘦肉率和屠宰率,改善酮体品质, 非常适合养殖瘦肉猪。
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几种常见霉菌毒素的危害
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饲料禁添抗生素利国利民
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